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【科研干货】Caspase-8:三种细胞死亡途径的分子开关

人阅读 发布时间:2019-12-20 18:23

        为了保护健康的组织,细胞利用不同的细胞死亡机制来处理不需要的细胞。caspase-8作为外源性凋亡的起始caspase,可诱导细胞凋亡,当其受到抑制时刻引起细胞坏死性凋亡及细胞损伤。

 

       近日,德国科隆大学的Hamid Kashkar及其团队报道酶caspase-8也诱导细胞焦亡,而且这种诱导不需这种酶的酶活性的参与,相关成果发表在Nature杂志上。

 

      Caspase-8可抑制RIPK3和MLKL介导的坏死。小鼠体内Caspase-8缺失会导致胚胎致死,敲除Ripk3或Mlkl4-6后可消除致死效应。CASP8酶活关键位点突变(C362S)通过诱导坏死和焦亡而导致小鼠胚胎致死。与Casp8缺陷小鼠相似,Casp8 C362S/C362S小鼠胚胎因内皮细胞坏死导致的心血管缺陷死亡。

 

       MLKL缺失恢复Casp8小鼠的心血管表型,但却意外地导致了Casp8C362S/C362S围产期死亡,这表明Casp8 (C362S突变)在胚胎发育的后期导致了与坏死性无关的死亡。在Casp8C362S/C362SMlkl-/-Asc/ or Casp8C362S/C362SMlkl/Casp1/小鼠中,胚胎致死和过早死亡都得到了完全缓解。

 

       Kashkar团队证实酶活性失活的caspase-8的表达会导致胚胎致死和炎性组织破坏,当坏死性凋亡受到阻断时,无酶活性的caspase-8充当一种蛋白支架以形成炎性小体的信号蛋白复合物,这最终导致细胞焦亡。综上caspase-8介导了不同细胞死亡模式之间的转换,是控制细胞凋亡、坏死和焦亡的分子开关。

 

Nature 575, 683–687 (2019) doi:10.1038/s41586-019-1770-6
 

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