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细胞培养出现污染，不一定都会表现为培养液明显浑浊。细菌和真菌通常比较容易通过培养液和显微镜发现，而支原体污染往往没有明显外观变化，却可能持续影响细胞增殖、代谢、转染效率和基因表达。

卵巢癌（ovarian cancer）是妇科恶性肿瘤的重要类型之一，具有明显的组织学与分子异质性。不同病理亚型在细胞来源、药物敏感性及疾病进展过程中存在显著差异，因此，建立患者来源、能够在体外长期观察和干预的人源模型，是开展疾病机制研究与药物评价的重要基础。

2型糖尿病肾病（DKD，又称糖尿病肾病DN）研究中应用最广泛的基因型自发性模型为BKS-db/db（简称db/db）小鼠，该品系在C57BLKS/J遗传背景下携带瘦素受体（Lepr）基因纯合功能缺失突变，可自发出现病态肥胖、高血糖、高胰岛素血症及血脂异常，并随周龄进展发生与人类DKD高度相似的进行性肾脏病理损伤，是DKD发病机制研究与临床前药物评价的金标准模型。

做质粒过表达、siRNA敲低等实验时，转染是很常见的一步。但同样的试剂和核酸，有时效率很高，有时却出现细胞大量变圆、脱落，或者细胞状态正常但几乎没有表达效果。转染结果不仅取决于试剂本身，转染前的细胞状态、铺板密度，转染中的核酸用量和复合物制备，以及转染后的培养时间都会影响最终结果。

双荧光素酶报告基因实验是分子生物学中验证基因表达调控的经典手段，广泛用于启动子/增强子活性分析、转录因子调控和miRNA靶基因验证等场景。

皮下异位模型仅能快速初筛药物，但缺失器官特异性微环境，预测性差；原位模型解决原发肿瘤临床复刻问题，转移模型专门弥补晚期转移疾病研究缺口，二者为互补模型，不可互相替代；临床前完整药物评价需联合两类模型。

Transwell侵袭实验常用于评价肿瘤细胞等穿过细胞外基质屏障的能力。操作步骤看起来并不复杂，但基质胶铺板、细胞接种量、血清梯度和培养时间中任何一个条件没有控制好，都可能造成孔间差异过大、所有组都穿不过膜，或者膜下细胞多到无法准确计数。

动物模型在糖尿病研究中发挥着至关重要的作用。但鉴于1型与2型糖尿病存在显著差异，研究者必须采用针对不同疾病类型的特异性动物模型，才能更深入地解析疾病的损伤机制，评估新型治疗方案的疗效。

皮下移植瘤模型中，游标卡尺测量肿瘤是最常用的动态监测方法之一。2024 年发表于《Nature Protocols》的OBSERVE 啮齿类肿瘤模型优化指南，专门给出了卡尺测量的操作定义与规范；同年NCI PDXNet 共识也对皮下肿瘤的测量频次、体积计算与药效评价给出了明确建议。

类器官整装免疫荧光染色（Whole-mount immunofluorescence）能够保留类器官完整的三维结构，配合共聚焦Z-stack，可以观察标志蛋白在类器官内部的空间分布。整装染色的核心难点从来不是“染出荧光”，而是在保持三维结构完整的前提下，让抗体均匀渗透到类器官内部。本文按实验流程拆解操作标准、调参逻辑与高频问题解决方法。

Co-IP（Co-immunoprecipitation，共免疫沉淀）常用于验证蛋白是否存在于同一复合物中。但真正做实验时，常见的却是两个极端：目标蛋白在WB里条带很清楚，到了IP却拉不下来；或者IP有信号，但背景重、IgG组也有条带，结果很难解释。

90% 癌症死亡源于转移，现有模型各有短板；系统分级动物体内模型→3D 体外培养模型，按复杂度、基因组保真度、免疫完整性、转移模拟能力分层对比，提出多模型联合是解决临床前向临床转化 “死亡谷” 的核心方案。

近年来，铁死亡受到肿瘤研究领域的关注，一个重要原因是：部分经历治疗选择、表型转换或代谢重编程的肿瘤细胞，虽然对传统治疗不再敏感，却可能更加依赖SLC7A11、GPX4和FSP1等抗铁死亡系统。围绕这些代谢弱点开展联合干预，为清除耐药细胞提供了新的研究思路。

铁死亡实验离不开诱导剂和抑制剂，但不同工具作用的位置并不相同。Erastin抑制System Xc⁻，RSL3直接影响GPX4，FINO₂则同时涉及铁氧化和脂质过氧化；Fer-1与DFO虽然都能挽救铁死亡，但保护机制完全不同。

本模型由：分化HepaRG肝细胞（80%）、LX-2肝星状细胞（10%）、原代人M1型巨噬细胞（10%）3种细胞无支架共组装形成三维人肝类器官（命名HML）；通过硬脂酸+油酸复合脂质慢性暴露诱导复现MASLD（原NAFLD）脂肪变性、炎症、纤维化三联病理特征，可用于健康肝脏与脂肪肝病理背景下的药物肝毒性高通量/多组学评价。

铁死亡研究中常见这样的判断：处理后GPX4下降、MDA升高，于是得出“细胞发生铁死亡”的结论。问题在于，这些变化并不具有足够的特异性。目前并不存在一个能够单独定义铁死亡的分子标志物。较为可靠的判断应建立在一条完整证据链上：细胞死亡发生 → 脂质过氧化增强 → 死亡具有铁依赖性 → 铁死亡抑制剂可以挽救 → 其他死亡方式不能充分解释

铁死亡是一种以铁依赖性脂质过氧化为核心特征的调控性细胞死亡。它并不是“铁增加”或“GPX4下降”造成的单一路径结果，而是活性铁、膜脂底物和抗氧化能力共同失衡后的结局。

伴随类器官、器官芯片等新型替代方法（NAMs）与多组学技术快速发展，消化疾病研究正由单一动物实验，转向人源化模型结合系统生物学分析的全新范式。

炎症性肠病（IBD）作为全球高发的慢性消化系统疾病，影响着全球约0.3%-0.5%的人口，涵盖克罗恩病（CD）与溃疡性结肠炎（UC）两大核心类型。遗传、环境、饮食、免疫等多重因素共同参与疾病发生发展，而肠道微生物组是连接这些因素的重要调控环节。

内脏器官的上皮管腔（如胰腺导管、肾小管、肠道）是物质运输的核心结构，其形态与器官功能直接相关。既往研究已揭示上皮极性建立、囊泡分泌、细胞骨架收缩等细胞生物学过程驱动管腔形成；近年力学生物学研究也发现管腔静水压参与管腔生长，但绝大多数研究局限于单球形管腔体系，无法解释体内广泛存在的复杂分支管腔网络的形态调控机制。