公司新闻

类器官整装免疫荧光染色（Whole-mount immunofluorescence）能够保留类器官完整的三维结构，配合共聚焦Z-stack，可以观察标志蛋白在类器官内部的空间分布。整装染色的核心难点从来不是“染出荧光”，而是在保持三维结构完整的前提下，让抗体均匀渗透到类器官内部。本文按实验流程拆解操作标准、调参逻辑与高频问题解决方法。

Co-IP（Co-immunoprecipitation，共免疫沉淀）常用于验证蛋白是否存在于同一复合物中。但真正做实验时，常见的却是两个极端：目标蛋白在WB里条带很清楚，到了IP却拉不下来；或者IP有信号，但背景重、IgG组也有条带，结果很难解释。

90% 癌症死亡源于转移，现有模型各有短板；系统分级动物体内模型→3D 体外培养模型，按复杂度、基因组保真度、免疫完整性、转移模拟能力分层对比，提出多模型联合是解决临床前向临床转化 “死亡谷” 的核心方案。

近年来，铁死亡受到肿瘤研究领域的关注，一个重要原因是：部分经历治疗选择、表型转换或代谢重编程的肿瘤细胞，虽然对传统治疗不再敏感，却可能更加依赖SLC7A11、GPX4和FSP1等抗铁死亡系统。围绕这些代谢弱点开展联合干预，为清除耐药细胞提供了新的研究思路。

铁死亡实验离不开诱导剂和抑制剂，但不同工具作用的位置并不相同。Erastin抑制System Xc⁻，RSL3直接影响GPX4，FINO₂则同时涉及铁氧化和脂质过氧化；Fer-1与DFO虽然都能挽救铁死亡，但保护机制完全不同。

本模型由：分化HepaRG肝细胞（80%）、LX-2肝星状细胞（10%）、原代人M1型巨噬细胞（10%）3种细胞无支架共组装形成三维人肝类器官（命名HML）；通过硬脂酸+油酸复合脂质慢性暴露诱导复现MASLD（原NAFLD）脂肪变性、炎症、纤维化三联病理特征，可用于健康肝脏与脂肪肝病理背景下的药物肝毒性高通量/多组学评价。

铁死亡研究中常见这样的判断：处理后GPX4下降、MDA升高，于是得出“细胞发生铁死亡”的结论。问题在于，这些变化并不具有足够的特异性。目前并不存在一个能够单独定义铁死亡的分子标志物。较为可靠的判断应建立在一条完整证据链上：细胞死亡发生 → 脂质过氧化增强 → 死亡具有铁依赖性 → 铁死亡抑制剂可以挽救 → 其他死亡方式不能充分解释

铁死亡是一种以铁依赖性脂质过氧化为核心特征的调控性细胞死亡。它并不是“铁增加”或“GPX4下降”造成的单一路径结果，而是活性铁、膜脂底物和抗氧化能力共同失衡后的结局。

伴随类器官、器官芯片等新型替代方法（NAMs）与多组学技术快速发展，消化疾病研究正由单一动物实验，转向人源化模型结合系统生物学分析的全新范式。

炎症性肠病（IBD）作为全球高发的慢性消化系统疾病，影响着全球约0.3%-0.5%的人口，涵盖克罗恩病（CD）与溃疡性结肠炎（UC）两大核心类型。遗传、环境、饮食、免疫等多重因素共同参与疾病发生发展，而肠道微生物组是连接这些因素的重要调控环节。

内脏器官的上皮管腔（如胰腺导管、肾小管、肠道）是物质运输的核心结构，其形态与器官功能直接相关。既往研究已揭示上皮极性建立、囊泡分泌、细胞骨架收缩等细胞生物学过程驱动管腔形成；近年力学生物学研究也发现管腔静水压参与管腔生长，但绝大多数研究局限于单球形管腔体系，无法解释体内广泛存在的复杂分支管腔网络的形态调控机制。

通常情况下，消化疾病药效评价需要结合组织病理、功能指标和关键分子指标进行综合判断。本期将系统梳理肝纤维化与IBD研究中的常用药效评价指标，帮助研究者建立更加规范的评价体系。

外源化学物（环境污染物、药物）进入人体后遵循肠道吸收→肝脏代谢解毒的肠-肝轴通路，二者形成完整毒性响应链条，是体外毒理评估的黄金组合模型： 肠道类器官：外源化学物第一道屏障，聚焦肠道屏障损伤、营养代谢紊乱、肠道药物代谢、胃肠毒性、遗传毒性；

慢性肝病与炎症性肠病（IBD）涉及不同的致病因素、组织损伤方式和免疫反应。现有动物模型通常只能模拟疾病的部分病理特征，因此，模型是否与研究问题匹配，会直接影响实验结果的解释和后续验证。

文献以患者来源类器官（PDO）为核心对比工具，系统区分原发灶、淋巴结转移、远处脏器转移三类肿瘤类器官在建系成功率、遗传保真度、药物响应三大维度的差异；完整梳理转移类器官三大核心科研用途（肿瘤克隆演化、治疗耐药、器官转移嗜性）；全面剖析现有模型固有缺陷，并给出文献提出的改良技术路线。

体外模型种类很多——从永生化细胞系到原代神经元，从患者来源iPSC到脑类器官和器官芯片，每一类模型在细胞成熟度、实验通量、人源相关性和操作难度上都有明显差异。

做阿尔茨海默病研究，很多人都踩过模型的坑。AD 病理复杂，模型体系庞杂，从体内动物到体外细胞、类器官，各类模型都有专属适用场景与局限性。选错模型，不仅浪费时间与经费，更可能动摇研究结论的可靠性。

骨关节炎（OA）动物模型和骨软骨缺损修复模型，解决的问题不同。OA 模型主要看关节退变过程；骨软骨缺损模型则是在关节面建立一个明确损伤区域，用来评价缺损能否修复、修复组织质量如何，以及软骨下骨是否同步重建。

提出一套简便的实验流程，可实现4项核心目标： ① 完成含热诱导抗原修复（HIER）步骤的免疫染色； ②保留类器官的完整天然形态； ③将样本固定于高分辨率/短工作距离物镜可及的焦平面内； ④降低珍贵样本的丢失风险。

骨关节炎（OA） 动物实验做完后，组织学评价通常是核心结果，但 OA 不是只看一张染色图。HE、番红固绿、Masson、IHC 各自回答的问题不同。